RESUMO
Sulfated polysaccharides can act not only as anticoagulants but also as tumour inhibitors. Recent studies suggest that sulfated polysaccharides could affect tumour cells directly. Sulfated polysaccharides could inhibit the metastasis and proliferation of tumour cells by binding to growth factors and cell adhesion molecules. Moreover, sulfated polysaccharides could inhibit heparanase, which cleaves heparan sulfate chains of heparan sulfate proteoglycans and cause release of growth factors sequestered by heparan sulfate chains. Some sulfated polysaccharides can induce apoptosis and differentiation of tumour cells, but the mechanism is uncertain. In addition, sulfated polysaccharides can enhance the innate and adaptive immune response for tumour cells. Thus, the anti-tumour mechanism of sulfated polysaccharides can be explained, at least partly, through the effects on tumour biology directly.
Los polisacáridos sulfatados podrían actuar no solamente como anticoagulantes, sino también como inhibidores del tumor. Estudios recientes sugieren que los polisacáridos sulfatados podrían afectar directamente las células tumorales. Los polisacáridos tumorales podrían inhibir la metástasis y la proliferación de las células tumorales por medio de la unión con los factores de crecimiento y las moléculas de adhesión celular. Además, los polisacáridos sulfatados podrían inhibir la heparanasa, que rompe las cadenas de heparán-sulfato del proteoglicano de heparán-sulfato, dando lugar a la liberación de los factores de crecimiento secuestrados por las cadenas de heparán-sulfato. Algunos polisacáridos sulfatados podrían inducir la apoptosis y diferenciación de las células tumorales, pero el mecanismo es incierto. Además, los polisacáridos sulfatados podrían mejorar la respuesta inmunológica innata y adaptativa frente a las células tumorales. De este modo, el mecanismo antitumoral de los polisacáridos sulfatados pudiera explicarse al menos parcialmente a partir de los efectos sobre la biología tumoral directamente.
Assuntos
Humanos , Antineoplásicos/uso terapêutico , Glucuronidase/antagonistas & inibidores , Neoplasias/tratamento farmacológico , Polissacarídeos/uso terapêutico , Antineoplásicos/farmacologia , Apoptose/efeitos dos fármacos , Heparitina Sulfato , Moléculas de Adesão Celular/efeitos dos fármacos , Neoplasias/fisiopatologia , Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intercelular , Polissacarídeos/farmacologia , Proteoglicanas de Heparan SulfatoRESUMO
The activities of lysosomal enzymes in the kidney of rats (100 and 30 days old) were studied following treatment with cisplatin and cisplatin with testosterone propionate for 2 alternate days. The decreased activity of renal beta-glucuronidase during cisplatin treatment reflected the decreased availability of testosterone, while activity was increased in the rats supplemented with testosterone. The decreased alkaline phosphatase activity in all the experimental groups may be due to the inhibition of cellular processes exerted by cisplatin acting directly on the brush border membrane of kidney.